Diabetes: Typ 2 oder LADA?

Diabetes mellitus kann jeden treffen – und auch in allen Altersgruppen. Wir sprechen nicht nur von Diabetes Typ 1 im Jugendalter und Diabetes Typ 2 im Erwachsenenalter. Ebenso kann eine besondere Form des Typ-1-Diabetes auch im späten Alter auftreten: der sogenannte LADA-Diabetes.

Die gängige Diagnostik ist nicht ausreichend

Menschen mit Typ 1 Diabetes wissen, dass sie an einer Autoimmunerkrankung leiden. Das heißt, dass sie Antikörper bilden, die ihre β-Zellen zerstören. Beim LADA-Diabetes passiert das Gleiche, nur wesentlich langsamer. Deshalb auch die Bezeichnung „LADA“, die für „Latent Autoimmune Diabetes in Adults“ steht.

Allerdings sind die gängigen Laborparameter zur Diagnostik nicht immer aussagekräftig. Der Blutzucker sagt als einzeln stehender Parameter kaum etwas aus. Anders sieht es aus, wenn man den HbA1c („Langzeitblutzucker“) sowie den Insulinspiegel mitbestimmt. Doch auch diese Parameter können nicht zwischen Typ-2- und LADA-Diabetes abgrenzen.

Ein gängiger Parameter zur Bestimmung der Eigenproduktion als Insulin ist der sogenannte C-Peptid. Das C-Peptid ist ein Nebenprodukt der Insulinbildung. Allerdings sagt auch dieser Wert nur bedingt etwas aus. Wird C-Peptid gemessen, heißt das einfach nur, dass man noch Insulin produziert. Es sagt jedoch nichts über den Zustand des Immunsystems aus.

Die Frage ist also: Warum misst man nicht einfach die Konzentration an verdächtigen Antikörpern?

Die Messung von Antikörpern ist ratsam – eine Fehldiagnose belastet zusätzlich

Tatsächlich ist genau dies möglich. Antikörper gegen zytoplasmatische Inselzellen (ICA), gegen Insulin (IAA), gegen Glutamatde­carboxylase (GAD65) sowie gegen Tyrosinkinase IA-2 (IA-2A) sind die wichtigsten beim Diabetes Typ 1. Insbesondere die Messung von GAD65 und IA-2A könnte eine differenzierte Diagnose zwischen Diabetes Typ 1 (LADA) und Typ 2 ermöglichen.

Das Tückische an LADA-Diabetes ist, dass bislang viele Betroffene fälschlicherweise mit Typ-2-Diabetes diagnostiziert werden. Das hat zur Folge, dass sie mit einer oralen Therapie mit sogenannten Antidiabetika eingestellt werden. Unglücklicherweise belastet diese Therapieform die Insulin-produzierenden β-Zellen häufig zusätzlich.

Um Patienten und Patientinnen mit dem LADA-Diabetes optimal therapieren zu können, empfiehlt es sich, Messungen der Antikörper hinzuzunehmen. Eine sofortige Insulintherapie kann zur Folge haben, dass der Patient früher und wesentlich länger von der Remissionsphase profitieren kann, da die β-Zellen vom zugeführten Insulin entlastet werden.

Eine sehr früh ansetzende Insulintherapie kann zu einer langjährigen Remissionsphase mit stabiler Blutzuckerkontrolle führen. Damit ergeben sich eine höhere Lebensqualität und weniger Spätkomplikation durch den Diabetes selbst.

Quellen

• Antibodies to IA-2 and GAD65 in type 1 and type 2 diabetes: isotype restriction and polyclonality. M I Hawa, D Fava, F Medici, Y J Deng, A L Notkins, G De Mattia, R D Leslie Diabetes Care Feb 2000, 23 (2) 228-233; DOI: 10.2337/diacare.23.2.228
• Recombinant Fabs of Human Monoclonal Antibodies Specific to the Middle Epitope of GAD65 Inhibit Type 1 Diabetes–Specific GAD65Abs Carolyn J. Padoa, J. Paul Banga, Anne-Marie Madec, Manfred Ziegler, Michael Schlosser, Eva Ortqvist, Ingrid Kockum, Jerry Palmer, Olov Rolandsson, Katherine A. Binder, Jefferson Foote, Dong Luo, Christiane S. Hampe Diabetes Nov 2003, 52 (11) 2689-2695; DOI: 10.2337/diabetes.52.11.2689